Tiempo de trombina: fundamento, procedimiento, patologías

El tiempo de trombina (TT) es una prueba de laboratorio que consiste en cuantificar el tiempo que tarda la conversión del fibrinógeno en fibrina. El valor normal o fisiológico esperado oscila entre 13 – 17 segundos, aunque puede variar de un laboratorio a otro.

El tiempo de trombina (TT) junto con el tiempo de protrombina (PT) y el tiempo parcial de tromboplastina (PTT) conforman el análisis de laboratorio denominado pantalla de coagulación. Sin embargo, las pruebas más comúnmente utilizadas son el PT y PTT, siendo obviado en muchas ocasiones el uso del TT, quedando restringido a casos especiales.

Imágenes tomadas del vídeo: tiempo de trombina publicado por Kike Álvarez en YouTube.

El estudio de la pantalla de coagulación completa se recomienda en pacientes con algún tipo de hemorragia o sangrado inexplicable.

Con las pruebas de coagulación (PT, PTT y TT) se puede determinar cuál es la vía de la coagulación que está afectada o el factor que probablemente está deficiente. Por tanto, estas pruebas ayudan a dilucidar el origen del sangrado según la prueba que esté alterada.

La coagulación de la sangre es un proceso complejo que consta de la vía intrínseca, la vía extrínseca y una vía común en donde convergen las dos vías anteriores. En el caso del tiempo de trombina, esta evalúa la última etapa de la cascada de la coagulación (vía común).

Por tanto, el tiempo de trombina TT estará alterado en los siguientes casos:

-Presencia de fibrinógeno disfuncional o disminuido,

-Exagerada actividad fibrinolítica,

-Pacientes tratados con anticoagulantes o con fármacos fibrinolíticos.

Fundamento de la prueba de trombina

Para llevar a cabo esta prueba es necesaria la obtención del plasma libre de calcio o descalcificado. Para ello se utiliza como anticoagulante el citrato trisódico (C6H5O7Na3) al 3,2% o 3,8 %. La proporción utilizada es de una parte de anticoagulante con 9 partes de sangre (1:9).

Este anticoagulante preserva los factores de la coagulación y la forma de evitar que se consuman es inhibiendo la ionización del calcio presente.

La prueba se fundamenta en pre-incubar el plasma libre de calcio a una temperatura de 37°C y posteriormente enfrentarlo con una porción del reactivo que contiene trombina estandarizada en solución.

La trombina actuará sobre el fibrinógeno del paciente, y si este se encuentra en concentración adecuada y su función es normal, se activará la conversión de fibrinógeno a fibrina.

El tiempo que tarda el fibrinógeno en convertirse en fibrina en condiciones normales debe estar en el siguiente rango: 13- 17 segundos.

Procedimiento

Tomar la muestra de sangre en tubos plásticos tapa azul (con anticoagulante citrato trisódico). Mezclar la muestra y centrifugar para separar el plasma.

Reconstituir el vial de trombina que proporciona la casa comercial. Seguir las instrucciones del fabricante.

Medir 0,2 ml de plasma y colocarlo en un tubo de 12 x 75 e incubar a baño de María a 37°C por 2 minutos.

Adicionar al tubo 0,2 ml de reactivo de trombina e inmediatamente accionar el cronómetro, deteniéndose en el momento en que se haga visible el coágulo.

El procedimiento se repite y las 2 lecturas obtenidas en segundos se promedian.

También se debe montar un plasma control, igualmente se hace por duplicado y se promedian las lecturas.

El tiempo de trombina se considerará alargado cuando la diferencia del promedio del paciente menos el promedio del control sea mayor a 2 segundos.

Patologías

-Tiempo de trombina alargado

 Afibrinogenemia

La afibrinogenemia congénita es un extraño trastorno poco frecuente. Se caracteriza por la ausencia total de fibrinógeno, lo que se traduce en la aparición de sangrados importantes.

En el caso de la afibrinogenemia adquirida puede ser ocasionada por el padecimiento de ciertas infecciones bacterianas (fiebre tifoidea), en algunos tipos de cáncer y en quemados.

En este caso no se forma coágulo en la prueba de tiempo de trombina.

Hipofibrinogenemia

La hipofibrinogenemia adquirida puede presentarse durante el trabajo de parto o en pacientes embarazadas con placenta previa y/o feto muerto.

El fibrinógeno disminuye en la fiebre tifoidea, infección causada por Salmonella Typhi.

Disfibrinogenemia

En este caso la concentración de fibrinógeno puede ser normal pero es disfuncional. Por lo general se debe a la presencia excesiva de residuos de ácido siálico en la estructura del fibrinógeno causada por una mutación, lo cual interfiere en la coagulación. El PT y PTT están normales pero el TT está alargado.

Hipodisfibrinogenemia

Es la combinación de la hipofibrinogenemia y la disfibrinogenemia. Esto quiere decir que el paciente posee baja concentración de fibrinógeno y además el poco que tiene es anormal (no funcional).

Coagulación intravascular diseminada

Se caracteriza por la generación de trombina de forma patológica. Se manifiesta con hemorragias, aparición de petequias, equimosis o formación de trombos (trombosis).

Puede originarse a partir de una septicemia bacteriana, cirrosis hepática, neoplasias, derivación cardíaca extracorpórea, reacciones transfusionales, retención de feto muerto, traumatismos intensos, reacciones anafilácticas, leucemias agudas, quemaduras extensas de tercer grado, mordeduras de serpientes, entre otras.

Fibrinólisis secundaria

El término fibrinólisis se refiere a la destrucción de la fibrina y el fibrinógeno por acción de la plasmina. Esto ocurre de manera fisiológica para evitar que el coágulo se desarrolle de forma exagerada y pueda generar trombos.

Pero cuando esto es provocado por factores externos entonces se le denomina fibrinólisis secundaria y puede generar problemas en la coagulación.

En algunas patologías, como el infarto de miocardio con fragmento ST elevado, se puede colocar un tratamiento con drogas fibrinolíticas específicos o no específicos para ayudar a deshacer el coágulo.

Presencia de antitrombinas (tratamiento con heparina)

La heparina inhibe la función de la trombina. Por ello los pacientes que tienen terapia con heparina tienen el PT y el TT alargado.

Hepatopatías

Diferentes patologías hepáticas pueden producir una síntesis anormal de fibrinógeno, así como de otros factores de la coagulación. Entre las hepatopatías más frecuentes que afectan la coagulación están: cirrosis hepáticas, enfermedad hepatocelular crónica, hepatitis virales.

-Tiempo de trombina acortado

Hiperfibrinogenemia

Puede generarse de cualquier infección bacteriana aguda, exceptuando la fiebre tifoidea. El aumento de fibrinógeno acelera la velocidad de sedimentación globular.

Recomendaciones

-Para realizar la prueba de TT no es necesario que el paciente esté en ayunas.

-Las muestras ictéricas, lipémicas o hemolizadas interfieren en la prueba cuando la lectura se realiza de forma automatizada (detección foto-óptica), pero no afecta si se realizan manualmente.

-Se debe respetar la relación sangre/anticoagulante. Este paso es indispensable para obtener un resultado confiable.

-Se debe separar el plasma rápidamente y procesar la prueba con plasma fresco.

-El material que se utiliza durante la prueba debe estar perfectamente limpios y secos para evitar errores.

-La muestra debe tomarse en tubos de plástico o vidrio siliconado.

-Cada laboratorio debe establecer sus propios valores de referencia, ya que estos son influenciables por diversos factores, tales como: toma y conservación de la muestra, técnica, kit comercial, etc.

-Si al realizar una prueba por duplicado hay una diferencia mayor del 5% entre las dos lecturas de una misma muestra, se debe repetir todo el procedimiento e ignorar las lecturas obtenidas.

Referencias

  1. Ángel A, Ángel M. (1996). Interpretación clínica del Laboratorio. 5ta Edición. Editorial Médica Panamericana, Bogotá Colombia.
  2. Laboratorios Wiener. (2000). Tiempo de Trombina. Disponible en: wiener-lab.com.ar
  3. López S. Pruebas de coagulación. Acta Pediatr Mex. 2016l; 37(4):241-245. Disponible en: scielo.org.
  4. Téllez-Ávila Félix I, Chávez-Tapia Norberto C, Torre-Delgadillo Aldo. Trastornos de coagulación en el cirrótico. Rev. invest. clín. 2007; 59 (2): 153-160. Disponible en:.scielo.org
  5.  Majluf A. Hepatopatía y alteraciones hemostáticas. Gac Méd Méx, 2000; 132 (2): 29-30. Disponible en: anmm.org.mx
  6. Junker G. Tratamiento fibrinolítico en el infarto agudo de miocardio. Rev.Urug.Cardiol. 2013; 28 (3): 430-436. Disponible en: scielo.

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