Origen y desarrollo de la noción de neuroplasticidad (y 3)

(http://www.investigacionyciencia.es/noticias/la-plasticidad-sinptica-base-del-aprendizaje-y-la-memoria-10001)

Los tres procesos básicos de la plasticidad sináptica son (a) la plasticidad a corto plazo, (b) la plasticidad homeostática y (c) la plasticidad a largo plazo.

La plasticidad a corto plazo se denomina así porque ocurre en milisegundos. La dinámica de la sinapsis dependerá de las actividades presinápticas y, en consecuencia, de la cantidad de neurotransmisor liberada por la frecuencia de activación de la neurona presináptica.

Como es bien conocido, el concepto de homeostasis fue introducido por Cannon (1932) y apela a la necesidad de autorregulación interna para reaccionar de manera estable al influjo de las condiciones externas. En términos neuronales, es el proceso por el que una neurona recupera su dinámica operacional tras ser excitada o inhibida. La homeostasis se logra regulando el balance de la concentración de iones. Y así, cuando la tasa de activación de una neurona es muy elevada, las concentraciones intracelulares de Ca2+ se incrementan, abriéndose los canales iónicos de Ca2+, decreciendo la tasa de activación, mientras que si dicha tasa es demasiado baja, los canales se cierran, produciéndose el consiguiente incremento. Cuando la neurona es excitada, las fuerzas sinápticas excitatorias permiten el crecimiento de la neurona presináptica y postsináptica, contactando con otras sinapsis y formando intentos de conexiones sinápticas. Cuando se produce inhibición, las conexiones apropiadas se fortalecen y se estabilizan, perdiéndose las conexiones inapropiadas, parándose el crecimiento de sinapsis y estabilizándose la actividad presináptica y postsináptica. Dos mecanismos homeostáticos neuronales muy relevantes son el de la metaplasticidad sináptica y el de la plasticidad intrínseca.

La metaplasticidad enlentece el proceso de incremento o disminución de los pesos, dificultando la inactividad o saturación de la neurona. En las sinapsis con pesos más elevados, el intervalo en el que la variación de peso es negativa se amplía, favoreciendo la depresión sináptica mientras que lo contrario sucede para la de menor peso.

La plasticidad intrínseca regula la posición de la función de activación neuronal. Cuanto más se abstenga una neurona de ser activada, más se producirá en el futuro una moderación de su probabilidad de activación. De manera conversa, si la probabilidad de activación es baja, se incrementará en el futuro la probabilidad de activación de la neurona. 

La plasticidad a largo plazo o también, potenciación a largo plazo (LTP), es el principal fenómeno neurológico relacionado con la formación de la memoria y genera cambios situados en una horquilla temporal de horas. Suele relacionarse con el reforzamiento de las conexiones sinápticas expresado a través de la ley de aprendizaje de Hebb.

En nuestros días parece existir consenso en que el campo de la neuroplasticidad es uno de los más extraordinarios y fascinantes desafíos que tiene la Neurociencia ante sí. Quizá el trabajo de Hubel y Wiesel (1970) haya sido el principal responsable en abrir el panorama, suscitando toda una cascada de investigaciones fundamentales. Ocluyendo un ojo de unos gatitos, estos investigadores comprobaron que la porción de su cerebro correspondiente al ojo ocluido se redireccionaba para procesar la información procedente del ojo abierto. Este descubrimiento ponía en evidencia la existencia de plasticidad cerebral, al menos durante el periodo crítico. Merzenich et al. (1983) demostraron que la plasticidad podía acaecer más allá del periodo crítico. ¿Qué sucedía en el cerebro de un macaco si un nervio periférico era seccionado? La zona del cerebro era recableada como si no se hubiera producido la lesión, lo que llevó a afirmar a Merzenich que dado que el cerebro podía normalizar su estructura en respuesta a una situación anómala, la idea de que nacemos con un sistema totalmente preprogramado, tenía que ser equivocada: el cerebro había de ser plástico.

Ramachandran (véase Ramachandran y Hirstein, 1998) ha contribuido de manera sobresaliente al tema de la plasticidad cerebral a través de sus estudios sobre el síndrome del “miembro fantasma”, esto es, la vívida impresión de que el miembro todavía está presente e incluso duele. La explicación a este fenómeno estriba en que el cerebro envía señales al miembro perdido y al no recibir una respuesta del mismo, las señales son enviadas continuamente, produciéndose además una reorganización anatómica de la parte de la corteza cerebral a cargo del “feedback” motor de dicho miembro.

Bach y Rita, inventor de una máquina que permitía reconocer imágenes a ciegos de nacimiento, acude a la siguiente metáfora para explicar el sentido de la plasticidad cerebral: si vas por una carretera y te encuentras con que el puente que te lleva a tu destino, se ha caído, buscas alguna carretera secundaria para llegar. Con el tiempo, tú usarás esta carretera e irás más rápido por ella. Esta carretera secundaria equivale a los circuitos neuronales “secundarios” que son “desenmascarados” y fortalecidos en la medida en que se usan. Este proceso de “desenmascaramiento” sería una de las principales formas de reorganización plástica del cerebro. De hecho, en sus experimentos con ciegos concluirá que “we see with our brains, not with our eyes” (Doidge, 2007). Todos estos hallazgos han inspirado los programas modernos de rehabilitación que usan ejercicios de estimulación cerebral y que permiten recuperarse a personas que han sufrido importantes lesiones (véase Goldberg, 2015).

Referencias

  • Cannon, W. B. (1932). The Wisdom of the Body. NY: W. W. Norton.
  • Doidge, N. (2007). The Brain that Changes itself. London: Penguin.
  • Goldberg, E. (2015). El cerebro ejecutivo. Barcelona: Crítica.
  • Hubel, D.H. y Wiesel, T.N.(1970). The period of susceptibility to the physiological effects of unilateral eye closure in kittens. J Physiol. 1970.Feb; 206(2): 419–436.
  • Merzenich, M.M. et al. (1983). Topographic reorganization of somatosensory cortical areas 3b and 1 in adult monkeys following restricted deafferentiation. Neuroscience. 1983 Jan;8(1):33-55.
  • Ramachandran, V.S. y Hirstein, W. (1998). The perception of phantom limbs. The D.O. Hebb lecture.

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