Origen y desarrollo de la noción de neuroplasticidad (2)

Cuatro años antes de que Sherrington acuñase el término “sinapsis” para referirse al proceso que aseguraba la actividad transmisora entre neuronas, Tanzi estipuló que las memorias asociativas dependían de transmisiones entre neuronas (Berlucchi y Buchtel, 2008). Lugaro, un discípulo de Tanzi, conectó el concepto de plasticidad con la hipótesis de modificabilidad funcional de las sinapsis, formulada por su maestro, y con la idea de neurotropismo en Cajal. Sherrington no sólo introdujo el término sino que poco después describió sus propiedades (1900, 1906). Sherrington realizó el fundamental descubrimiento de que no todas las acciones sinápticas son excitadoras sino que también las hay inhibdoras. Su concepto de inhibición central derivó de sus estudios sobre lo que él denominó “principio de inervación recíproca” (Cowan y Kandel, 2001, p. 14), según el cual la excitación refleja de las neuronas motoras que activan un grupo de músculos siempre va acompañado por la inhibición de las neuronas motoras que inervan el grupo antagonista de músculos.

Por las mismas fechas, Langley (1921) estaba aportando las primeras evidencias concluyentes de que la transmisión sináptica puede ocurrir por medios químicos, en particular, de que la nicotina actuaba directamente sobre las células ganglionares.

Dale, Loewi y Feldberg establecieron que la acetilcolina era un neurotransmisor químico (Cowan y Kandel, p. 19 y ss.), hasta que Eccles, entre las décadas de los años treinta y cuarenta del siglo pasado, estableció en las sinapsis nicotínicas, una acción excitadora rápida inicial mediada eléctricamente por la acción presináptica y una acción residual prolongada por neurotransmisores como la acetilcolina (Eccles, 1936, 1937, 1946).

En 1938 Göpfert y Schaefer descubrieron que el potencial de acción en la fibra presináptica no conduce directamente a la iniciación de un potencial de acción en la fibra nerviosa postsináptica y junto a Eccles y O´Connor observaron que el potencial de acción era precedido por un potencial de transición más pequeño y lento. De esta manera empezaba a aceptarse que los potenciales probablemente ocurrían en todos los lugares de la transmisión sináptica pero, frente a la hipótesis eléctrica de Eccles, comenzaba a imponerse la hipótesis de la transmisión química (Kuffler, 1942), zanjándose después la cuestión mediante el reconocimiento de la existencia de ambos tipos de transmisiones.

Paralelamente, la teoría de la plasticidad sináptica encontraba resistencias. Por ejemplo, Coghill (1926, citado por Berlucchi y Buchtel, 2008, p. 13) defenderá que la plasticidad será una simple función del crecimiento nervioso, independiente de cualquier actividad o ejercicio del sistema nervioso.

Lashley (1924) también se opuso a la idea de que el aprendizaje o repetido ejercicio neuronal coadyuvaba a la plasticidad sináptica. Este neurólogo, cuya influencia durante dos décadas en la Neuropsicología fue casi total, esgrimía como argumentos en contra, que una respuesta aprendida podía ser ejecutada por circuitos neuronales que nunca habían sido usados durante el proceso de aprendizaje, y que, por otro lado, en los humanos son demasiado numerosos los aprendizajes basados en un solo ensayo (Berlucchi y Buchtel, 2008). Lashley estaba equivocado al pensar que tal aprendizaje no introduce cambios en la transmisión sináptica.

A finales de los años 40 del siglo XX, sin embargo, Konorski (1948) redefinió el concepto morfológico de plasticidad, al establecer que la formación y multiplicación de nuevas junciones sinápticas entre las dendritas de una célula y el soma de otra, generan cambios plásticos.

Un año después, Hebb (1949) consolidó el campo de estudio de forma definitiva al operacionalizar la noción de resistencia sináptica y establecer su famoso postulado del aprendizaje, que ponía de manifiesto los cambios sinápticos como consecuencia de la simultánea activación neuronal . Dicho postulado se funda en el concepto de ensamblaje celular, según el cual se da un proceso de actividad neuronal que reverbera en un conjunto de “circuitos neuronales cerrados” (Frégnac, 1995). La formulación inicial de Hebb requería la convergencia espacial de una neurona con otra y predecía que un periodo mantenido de correlación temporal entre la actividad presináptica y la postsináptica llevaría a un incremento en la eficacia de la transmisión sináptica . El postulado de Hebb está formulado en términos neurobiológicos y puede reformularse de la siguiente manera (1999, p. 55): (a) si dos neuronas conectadas por una sinapsis son activadas simultáneamente (sincrónicamente), entonces la fuerza de la sinapsis se vé selectivamente incrementada; (b) si dos neuronas sinápticamente conectadas, se activan asincrónicamente, entonces aquella sinapsis es selectivamente debilitada o eliminada (la parte (b) del postulado no fue explícitamente establecido por Hebb). Podemos llamar a este tipo de sinapsis, sinapsis hebbiana y, según Haykin (1999), es un tipo de sinapsis que depende del tiempo, altamente local y fuertemente interactiva que incrementa la eficacia sináptica como una función correlacional entre la actividad presináptica y la postsináptica.

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